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SANIDAD CANINA

* Las Enfermedades Oftalmológicas

Enfermedades de la Córnea

 

Alfonso Rodríguez Álvaro y Elisa González Alonso-Alegre. Hospital Clínico Veterinario (Oftalmología). Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid

 

 

RECUERDO ANATÓMICO

 

 

     La patología corneal constituye uno de los principales motivos de consulta en la clínica oftalmológica veterinaria. La córnea posee una estructura relativamente sencilla por lo que su respuesta frente a la enfermedad es limitada.

 

     La córnea  es la parte más anterior de la túnica fibrosa del ojo y constituye la superficie refractiva más importante del mismo. La zona de transición entre la  córnea y la esclerótica se llama limbo esclerocorneal. En las especies domésticas el diámetro horizontal es mayor que el vertical y es más delgada en el centro que en la periferia. La córnea se encuentra cubierta por la película lagrimal, y posee un espesor que varía entre 0.6-0.8 mm. Está formada por 4 capas:

 

-          Epitelio corneal: es la más externa, posee unas 12 capas de células no queratinizadas siendo más gruesa en el centro y va adelgazando hacia la periferia donde se une al epitelio conjuntival. La capa de células basales está en constante división y está separada del estroma por una fina membrana al que se unen las células por hemidesmosomas. Esta capa constituye, además, una barrera muy eficaz frente a los microorganismos.

 

-          Estroma corneal: representa el 90% del espesor corneal. Esta formada por haces de fibras de fino diámetro siendo la distancia intercelular muy pequeña. La fuerza mecánica de la córnea viene determinada por una matriz colágena que requiere de una hidratación determinada para mantener su transparencia.

 

-          Membrana de Descemet: es una membrana elástica situada detrás del estroma que, realmente, es la membrana basal del endotelio corneal. Está compuesto de finos filamentos elásticos de colágeno, que le permiten dilatarse hacia el exterior si se produce un descemetocele.

 

-          Endotelio corneal: capa unicelular de células hexagonales que forman el límite anterior de la cámara anterior. Actúa como barrera física impidiendo el paso de fluido al estroma corneal,  y como  bomba metabólica extrayendo fluido del estroma corneal. Su poder de regeneración es muy limitado.

 

     La  córnea debe ser lisa, brillante,  transparente y avascular.

 

     La  córnea es transparente gracias a la ausencia de vasos sanguíneos y pigmentos, y  además, a las características de su epitelio no queratinizado, disposición especial de las fibras de colágeno que conforman el estroma corneal y a la influencia de factores como la hidratación corneal. La curvatura y transparencia de la córnea permiten una función fundamental en la refracción y transmisión de la luz.

    

     El metabolismo de la  glucosa es el que proporciona las necesidades energéticas a la córnea. Como la córnea es avascular recibe el aporte energético desde el humor acuoso, la película lagrimal, y  el plexo capilar límbico.

    

     La inervación de la córnea proviene de la rama oftálmica del nervio trigémino. Los nervios penetran en la  a nivel del estroma corneal y se dirigen hacia el epitelio donde terminan en forma de plexo.

 

 

REACCIONES DE LA CÓRNEA ANTE LA ENFERMEDAD

 

     Las enfermedades que pueden afectar a la córnea son numerosas. Sin embargo, la capacidad de respuesta corneal es limitada debido, en cierta forma, a su peculiar estructura. Cambios que no tendrían importancia en otros tejidos si lo tienen a nivel corneal, ya que en la mayoría de los casos, provocan una pérdida de la transparencia corneal con el consiguiente déficit visual. Las principales respuestas patológicas de la córnea incluyen combinaciones de edema, neovascularización, pigmentación, infiltrados celulares, depósitos de lípidos y minerales, fibrosis y ulceración.

 

Edema

 

     La transparencia y espesor normales de la córnea son el resultado de un perfecto equilibrio que se establece entre la capacidad de atraer agua (presión de imbibición) de los proteoglicanos del estroma corneal y la resistencia a la entrada de fluidos que oponen el epitelio y endotelio corneal.

 

     El estado de deshidratación relativa de la córnea  desempeña un importante papel en la fisiología corneal. Tanto el epitelio como el endotelio corneal actúan como barreras físicas y funcionales. El endotelio mediante una bomba Na+-K+ dependiente deshidrata la córnea hacia el humor acuoso contrarrestando la tendencia del colágeno y de los mucopolisacáridos a atraer agua. Cualquier alteración en las barreras es seguida de forma automática de un aumento de fluido en el estroma apareciendo edema corneal; incluso, manteniéndose las barreras intactas, puede formarse edema  si se produce  un aumento brusco e importante de la presión intraocular.  La alteración del epitelio o endotelio suponen un desequilibrio en el estado de hidratación corneal acumulándose agua en el epitelio y/o estroma que llevan a la desorganización de la estructura laminar del estroma con la consiguiente pérdida de transparencia (aspecto azulado nebuloso). Este estado es reversible una vez recuperado el estado de hidratación anterior. Cuando se altera el epitelio,  el edema está circunscrito a la zona lesionada, sin embargo, cuando la alteración se localiza a nivel endotelial el edema es difuso, pudiendo aumentar el grosor corneal hasta 3 ó 4 veces. El edema es difuso en enfermedades como: uveítis, glaucoma, distrofia endotelial (enfermedad corneal en la que disminuyen paulatinamente las células endoteliales).

El edema crónico favorece la neovascularización.

 

Vascularización

 

     La vascularización corneal puede ser inducida por un proceso inflamatorio o por un defecto corneal. Los vasos provocan opacidad no solo por su presencia sino por que, además, siempre van unidos a edema corneal. La presencia de neovasos en la córnea debe ser considerada patológica. La vascularización corneal puede ser superficial o profunda lo cual nos informará de la extensión de la lesión corneal. La vascularización superficial se origina a partir de los vasos conjuntivales que llegan al limbo esclerocorneal. Se ramifican mucho más que los profundos que se originan de la circulación ciliar y, por tanto, desaparecen al llegar al limbo esclerocorneal. Son más rectos que los superficiales. La velocidad de crecimiento de los vasos  es de 1mm/día como máximo.

 


Infiltración corneal

 

     La infiltración corneal puede ser infiltrados celulares, tejido fibrovascular y de granulación, pigmentos y depósitos cristaloides. Los infiltrados celulares aparecen como una turbidez granular blanco grisácea en el examen con lámpara de hendidura como respuesta a procesos inflamatorios. Además de estos tipos de infiltrados, es frecuente que puedan aparecer infiltrados inflamatorios, tejido fibrovascular o de granulación para rellenar tanto defectos superficiales como profundos en el tejido corneal, o como respuesta a estímulo inflamatorio.

    

Pigmentación

 

     Es una respuesta inespecífica tras la inflamación corneal por irritación crónica: queratitis pigmentaria por entropion, distiquiasis, triquiasis, cicatrización tras ulceración corneal, queratoconjuntivitis seca (QCS), etc. Estos depósitos son consecuencia de la migración de melanocitos desde el limbo esclerocorneal cuando se produce el avance de neovasos corneales desde dicho limbo esclerocorneal.

 

ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA

 

     Las enfermedades de la córnea se pueden clasificar en cuatro grupos: enfermedades congénitas, inflamaciones o queratitis, distrofias y degeneraciones y neoplasias.

 

Enfermedades congénitas de la córnea:

 

     Existen diversas enfermedades congénitas de la córnea, sin embargo, por su frecuencia de presentación haremos tan solo referencia a las opacidades provocadas por la persistencia de membranas pupilares y por quistes dermoides.

 

-          Quiste dermoide: es un islote ectópico de tejido embrionario semejante a la piel que se localiza a menudo en el limbo esclerocorneal afectando tanto a la cornea como a la conjuntiva bulbar. En ocasiones aparece localizado en la conjuntiva siendo menos frecuente la localización palpebral. Suelen presentar un mechón de pelos que actúa como factor irritante sobre la córnea, originando queratitis o ulceración. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del dermoide mediante queratectomía y tratar la úlcera resultante como  no complicada.

 

-          Opacidades corneales por membrana pupilar persistente (MPP): pueden originar opacidades focales o axiales densas de aspecto blanquecino, que, generalmente, no comprometen la visión. Estas opacidades son el resultado de la inserción de bridas fibrovasculares de la MPP que alcanzan la córnea desde la superficie del iris. Pueden confundirse con sinequias anteriores resultado de un traumatismo ocular perforante, sin embargo, las sinequias tienen su origen, generalmente, en el borde pupilar, mientras que una MPP parte del collarete del iris. Además, cuando se trata de una sinequia anterior las capas corneales que la cubren tienen tejido cicatricial.

 

Queratitis

 

     Se define queratitis como la inflamación de la córnea. Los signos clínicos que la caracterizan son pérdida de transparencia corneal por infiltración celular, neovascularización corneal, áreas de edema, pigmentación corneal y formación de tejido de granulación o fibrovascular. Si la queratitis es muy severa se acompaña de déficit visual.

 

     Las causas de queratitis son muy numerosas. La  córnea y conjuntiva están continuamente expuestas tanto a elementos irritantes exógenos, como puede ser el polvo, cuerpos extraños, traumatismos; alteraciones anatómicas como entropion, cilios ectópicos, triquiasis, tumores palpebrales... o enfermedades que cursan con hiposecreción lagrimal, uveítis o aumento de la presión intraocular. Si no podemos poner en evidencia el agente causal debe valorarse la profundidad de la  queratitis (superficial, intersticial/profunda) y si se asocia o no con pérdida de tejido corneal (ulceración) para definir el plan terapeútico adecuado a cada caso. Según esta consideración clasificaremos las queratitis en:

 

     - queratitis superficial no ulcerativa

     - queratitis intersticial/profunda

     - queratitis ulcerativa superficial o profunda

 

Queratitis superficial no ulcerativa

 

     Las queratitis superficiales pueden estar causadas por microorganismos, inflamaciones autoinmunes (queratitis eosinofílica del gato, queratitis crónica superficial inmumediada), estímulos irritativos como entropion, triquiasis, distiquiasis, cilios ectópicos, agentes externos físicos o químicos etc., déficit de producción lagrimal (queratoconjuntivitis seca) que originan en un gran número de casos una queratitis pigmentaria.

 

     En los gatos tiene especial importancia la queratitis que se produce en el curso de la rinotraquitis infeciosa felina que también puede cursar con ulceración corneal.

 

     El tratamiento general debe ir encaminado a tratar, en primer lugar, la causa que origina el proceso (triquiasis, distiquiasis,…) Además se acompaña de un tratamiento sintomático con pomadas antibióticas 4-6 veces al día y pomada de corticoesteroides 2-4 veces al día (siempre que el test de la fluoresceína sea negativo) durante un mínimo de 10 días.

 

     En la queratitis herpética debe valorarse con precaución el uso de corticoides, ya que en infecciones activas pueden agravar la sintomatología. En estos casos debe utilizarse trifluridina tópica cada hora durante las primeras 24 horas cada 4 horas. El pronóstico en estos casos es reservado.

 

     A continuación se tratarán específicamente aquellas queratitis de mayor significación en la clínica diaria.

 

Queratitis crónica superficial inmunomediada

 

     Es una queratitis inmunomediada bilateral proliferativa inducida o potenciada por la radiación ultravioleta, que afecta, sobre todo, a perros de raza Pastor Alemán y sus cruces, aunque, también se diagnostica en otras razas. Se caracteriza por la aparición de vascularización superficial e infiltración de linfocitos y células plasmáticas, que comienza, generalmente por las partes inferolaterales de la córnea y que, posteriormente afecta a la totalidad de la misma. Según avanza el proceso aparece tejido de granulación y depósitos de pigmentos melánicos y en ocasiones colesterol estromal  que conducen a la ceguera del animal.  Esta queratitis puede acompañarse de conjuntivitis plasmocítica (infiltración linfoplasmocitaria de la membrana nictitante, que cursa con la aparición de folículos amelánicos que van confluyendo produciéndose la despigmentación y engrosamiento de la membrana nictitante). La causa exacta se desconoce pero distintos


estudios apuntan a un posible origen inmunomediado en la que la radiación ultravioleta pudiera estar implicada en la patogenia. Se ha determinado una mayor incidencia y gravedad en perros que viven a grandes altitudes debido, posiblemente, a una mayor exposición a la radiación ultravioleta. La incidencia de la enfermedad es mayor en perros de edades comprendidas entre los 3 y 7 años.

    

     El diagnóstico presuntivo de la enfermedad se realiza en base a los signos clínicos descritos realizando diagnóstico diferencial con enfermedades corneales que cursan con melanosis corneal como la queratoconjuntivitis seca, entropión o lagoftalmia.

 

     El objetivo terapéutico es controlar la enfermedad, ya que la curación no es posible. Los fármacos utilizados en el tratamiento de esta enfermedad son los corticoides tópicos y la ciclosporina A. Las manifestaciones y gravedad de la enfermedad son muy diferentes de unos pacientes a otros por lo que es necesario realizar un ajuste terapéutico individual para cada paciente. El tratamiento consiste en:

 

-          Inyección subconjuntival de corticoides: betametasona 1 mg;  triamcilonona 4-6 mg

-          Administración tópica de dexametasona en pomada 5-6 veces al día hasta conseguir que desaparezca todo el componente inflamatorio y vascular de la córnea. También, se puede administrar ciclosporina A tópica en unión a la dexametasona lo que potencia notablemente el efecto antiinflamatorio de ambos. Administrar también un antibiótico durante la primera semana si existe conjuntivitis mucopurulenta (3 veces al día).

-          Revisar el caso al mes para ajustar la dosis disminuyéndola a la dosis mínima con la que se controla la enfermedad (generalmente de 1 a 3 veces al día).

-          En casos en los que no hay visión controlar la enfermedad y practicar una queratoectomía superficial.  Debido al adelgazamiento corneal que se produce con esta técnica no se puede realizar más de 2 veces en un ojo.

-          Informar al dueño de que la enfermedad no se cura solo se controla, lo que implica un tratamiento de por vida.

 

Queratitis pigmentaria

 

     Se caracteriza por la pigmentación del epitelio corneal y del estroma subepitelial, generalmente unido a  distintos grados de vascularización corneal superficial. No se trata de una enfermedad corneal primaria, sino de una respuesta inespecífica de la  ante un proceso irritativo crónico de distinto origen (QCS, entropión, distiquiasis, triquiasis del pliegue nasal, complejo triquiasis-entropion superior, etc), por lo que es necesario identificar la causa para instaurar el tratamiento adecuado. Las queratitis pigmentarias son más frecuentes en razas braquicéfalas debido a que muchas de estas razas poseen grandes fisuras palpebrales, lagoftalmos, entropión medial inferior o triquiasis nasal.

 

     Debemos también verificar si la producción lagrimal es normal, si el tiempo de fragmentación de la película lagrimal es normal (> de 20 segundos, tiempos inferiores a 5 segundos es característico de déficit de mucina) si la frecuencia de parpadeo es normal y completo (3-5 veces por minuto) o la presencia de exoftalmia.

 

     Es importante el diagnóstico precoz de la alteración anatómica y su corrección quirúrgica, ya que la eliminación de la pigmentación corneal como objetivo terapéutico no es realista. Una vez eliminada la causa y, si la pigmentación corneal, es muy densa se puede intentar la disminución de la melanosis corneal mediante la aplicación de ciclosporina A tópica o queratectomía superficial.

Queratoconjuntivitis seca

 

     La superficie ocular está cubierta por una estructura trilaminar denominada película lagrimal, que desarrolla un importante papel en la fisiología corneal.

 

     El primer componente de la película lagrimal es la mucina, glicoproteína hidratada producida por las células caliciformes conjuntivales que se interdigita con las microvellosidades del epitelio corneal proporcionando, así, a la superficie corneal  (hidrófoba) una cobertura hidrofílica. Gracias a esta glicoproteina es posible que la secreción lagrimal serosa cubra la superficie ocular. Además, la mucina proporciona un medio de adsorción para las immunoglobulinas.

 

     La capa media es principalmente serosa y constituye el 98% del volumen lagrimal. Esta capa está secretada por la glándula lagrimal orbitaria, la glándula lagrimal de la membrana nictitante y por tejido lagrimal accesorio presente en la conjuntiva. En el perro la glándula lagrimal orbitaria secreta el 62% de la porción serosa lagrimal, la glándula de la membrana nictitante  produce un 35% y un 3% el tejido lagrimal accesorio. En  esta secreción se encuentran disueltas proteínas (incluyendo inmunoglobulinas), sales inorgánicas y oxígeno. En esta capa existen, también, lípidos y mucina solubilizada que procede de las células mucosas de las glándulas lagrimales. Estos compuestos en suspensión favorecen la estabilidad, dispersión y coherencia de la capa serosa. Esta capa proporciona glucosa, electrolitos, oxígeno y agua a las capas superficiales de la cornea. Además elimina detritus celulares, dióxido de carbono, ácido láctico y bacterias que se acumularían sobre la superficie corneal.

 

     Por último, cubriendo las dos capas anteriores se encuentra una secreción lipídica compuesta, fundamentalmente, por ésteres de colesterol y algunos lípidos solubles y es secretada por las glándulas de Meibomius. Su función es la de formar una interfase lágrima-aire que evite una evaporación excesiva  del componente seroso y aumente la tensión superficial lo que incrementa la estabilidad de la película precorneal.

 

     Es importante resaltar que no es suficiente la presencia de los elementos anteriormente mencionados para que exista un metabolismo corneal adecuado, sino que la formación y función de la película lagrimal, también, depende de la integridad de los bordes palpebrales y, de los movimientos normales de los ojos, de un mecanismo de parpadeo correcto, que permitirá un vaciamiento de las glándulas tarsales, así como una perfecta distribución de la película lagrimal sobre la superficie ocular.

 

     En resumen, las funciones de esta película precorneal son:

 

-          Proporcionar un medio para el transporte de oxígeno, glucosa, electrolitos, agua, anticuerpos y células inflamatorias para cubrir las necesidades metabólicas y defensivas de las capas mas superficiales de la córnea.

-          Convertir la córnea en una superficie ópticamente eficaz.

-          Lubrificar los párpados en su movimiento sobre la superficie ocular.

-          Arrastrar las sustancias nocivas de la superficie ocular.

 

     La consecuencia directa de la alteración de cualquiera de los componentes de la película lagrimal es la hipertonicidad y deshidratación del epitelio corneal y conjuntival que conduce a una situación de hipoxia. Los ojos con deficiencias lagrimales tienen mayor tendencia a las infecciones por agentes patógenos, irritación ocular crónica y al acumulo de metabolitos tóxicos.

 

     Se denomina queratoconjuntivitis seca (Q.C.S.) a un proceso inflamatorio y degenerativo de la córnea y conjuntiva provocado por una deficiente secreción lagrimal. Es una enfermedad que puede considerarse relativamente común en los perros. En muchas ocasiones no puede determinarse su etiología aunque probablemente tenga un origen inmunomediado según se desprende de las lesiones histopatológicas, la existencia de autoanticuerpos circulantes y su concurrencia con enfermedades inmunomediadas. Las Q.C.S. pueden clasificarse en congénitas o adquiridas:

 

-          Congénitas: cursan como una xeroftalmia extrema, normalmente unilateral , producida por una hipoplasia o agenesia de las glándulas lagrimales. Existe predisposición racial en el Terrier Blanco West Highland, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Dachshund miniatura, Bulldog Inglés, Yorkshire Terrier  y, posiblemente, otras razas.

 

-          Adquiridas: pueden ser

 

·         Iatrogénicas: existe  gran variedad de fármacos que, incluso, a dosis terapeúticas, pueden provocar una hiposecreción lagrimal. Entre estos destacan la utilización de atropina, durante largos periodos de tiempo, la fenazopiridina, fenoxibenzamina, el sulfatiazol y la sulfadiazina, sulfametoxazol , y sulfasalazina.  Generalmente, la secreción lagrimal se recupera una vez que se interrumpe la admininistración del fármaco. Sin embargo, existen pruebas de que la administración prolongada de sulfonamidas provoca lesiones irreversibles en la glándula lagrimal.En razas como el Cocker Spaniel Americano, Bulldog Inglés, Beagle y Boxer se ha observado que la extirpación de la glándula de la membrana nictitante acelera o promueve el desarrollo de QCS.

 

·         Infecciosas: el agente infeccioso que se ha relacionado mas frecuentemente con el desarrollo de Q.C.S. es el virus del moquillo que causa una adenitis aguda. Esta QCS cursa de forma aguda y si el animal supera la enfermedad la producción lagrimal se recupera.

 

·         Traumáticas y neurológicas: los traumatismos orbitarios y periorbitarios pueden provocar lesiones tanto sobre el parénquima lagrimal como sobre su inervación. También se ha descrito el desarrollo de Q.C.S. unilaterales de origen neurológico, tanto por infecciones de oídos como por daño sobre el sistema nervioso (tallo cerebral).

 

·         Inmunológicas: en un alto porcentaje de perros afectados por una Q.C.S. se han detectado autoanticuerpos tipo factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpos dirigidos contra las células de los conductos lagrimales y salivares. El 90% de estos perros tienen elevación de gama o beta2-globulinas. Es más frecuente en hembras y se ha sugerido que la tetosterona podría jugar un papel inmunosupresor endógeno. Se han diagnosticado QCS asociadas a enfermedades inmunomediadas como el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, anemia hemolítica autoinmune y hepatitis crónica activa. También se han encontrado asociadas a algunas endocrinopatías como hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo, hiperadrenocortismo, diabetes mellitus e hipoestrogenismo.

 

Diagnóstico

 

     Se puede realizar un diagnóstico presuntivo de Q.C.S. mediante una buena anamnesis y exploración oftalmológica. Sin embargo, el diagnóstico definitivo sólo es posible mediante el test de Schirmer, que evalúa cuantitativamente la producción lagrimal. Para realizar el test de Schirmer se utilizan tiras de papel blanco (normalmente Whatman 41 de 5 mm de ancho por 50 mm. de largo),  que se doblan 5 mm  por un extremo y se colocan en el saco conjuntival inferior haciendo que el animal cierre los ojos. Después de 1 minuto se mide la parte de papel humedecido desde  donde se había doblado. Los valores considerados como normales en el perro son 20+ 5mm en 1 minuto. Cuando el resultado del test de Schirmer está por debajo de los 10 mm en 1 minuto existe una Q.C.S. Las Q.C.S. se clasifican como severas cuando se obtienen valores por debajo de 5 mm en un minuto.

 

Sintomatología

 

     En la mayoría de los casos los propietarios de los animales afectados nos informan de que sus animales presentan abundante secreción mucopurulenta, enrojecimiento ocular y diferentes grados de blefaroespasmo.

 

     La Q.C.S. aguda se caracteriza por la aparición de blefaroespasmo, exudado mucopurulento, hiperemia conjuntival intensa,  seca, mate y sin brillo, y en ocasiones, por el desarrollo de ulceración corneal central (a veces profunda que incluso llega a la perforación ocular) acompañada de infiltración corneal.

 

     La Q.C.S crónica se caracteriza por la presencia de hiperemia conjuntival, quemosis, hipertrofia conjuntival (que se manifiesta como engrosamiento conjuntival) y secreción mucosa o mucopurulenta muy densa. A medida que el proceso progresa se produce una queratitis. La superficie corneal aparece irregular, existe hipertrofia del epitelio corneal, edema, vascularización corneal y depósitos  melánicos que pueden conducir a la ceguera del animal por opacificación total de la córnea.

 

Tratamiento

 

     El tratamiento de la Q.C.S. debe cumplir los siguientes objetivos:

 

1.             Eliminar la causa cuando sea posible.

2.             Estimular la producción lagrimal.

3.             Reemplazar la  película lagrimal.

4.             Controlar las infecciones bacterianas concurrentes.

5.             Controlar la inflamación corneoconjuntival.

 

2.- El tratamiento de la queratoconjuntivitis seca se basa principalmente en la administración de ciclosporina A tópica. Este fármaco es un agente inmunosupresor no citotóxico que inhibe la actividad de los linfocitos T "helper", sin afectar a la actividad supresora, con lo que se regula la respuesta inmunológica hacia la inmunotolerancia. Sin embargo, la acción terapéutica más importante de la ciclosporina es su capacidad para aumentar la producción lagrimal en un tiempo medio de 2 ó 3 semanas. Se ha propuesto un mecanismo de acción hormonal de la ciclosporina sobre las glándulas lagrimales; parece que pudiera bloquear receptores reguladores de prolactina presentes en los acinos glandulares que limitan la producción lagrimal en condiciones fisiológicas. En la Q.C.S. se liberan linfoquinas semejantes a la prolactina que impiden la regeneración de los acinos glandulares. La producción lagrimal alcanza un máximo a las 3 horas de la administración de ciclosporina y disminuye significativamente después de 12 horas. La mayoría de los animales precisan tratamiento con ciclosporina durante el resto de su vida. El éxito del tratamiento depende del estadio de la enfermedad. En la mayoría de los perros, la producción lagrimal aumenta gradualmente como mínimo 5 milímetros por minuto por encima del valor inicial. Sólo en aquellos animales con un test de Schirmer entre 0 y 1 milímetros en un minuto la respuesta al tratamiento puede ser baja, estimándose que de estos perros tan sólo un 30% responden a la terapia, ya que en estos animales las glándulas lagrimales pueden estar prácticamente atrofiadas.

 

3.- La terapia con ciclosporina debe acompañarse de la administración de lágrimas artificiales hasta la restauración de la producción lagrimal y lavados oculares para eliminar el acúmulo de exudados. Las combinaciones de distintos preparados de lágrimas artificiales es la mejor opción para controlar la QCS. Debe administrarse un producto viscoso como puede ser la metilcelulosa o el ácido hialurónico., una solución no viscosa, como puede ser un alcohol polivinílico y un ungüento trilaminar que contenga petrolato-agua-aceite mineral.

 

4.- Como ya se mencionó, en la Q.C.S. se produce una disminución de los niveles de la lisozima lagrimal y otros elementos defensivos presentes en la película lagrimal, por lo que existe una predisposición a las infecciones bacterianas. Los cultivos bacteriológicos de estos pacientes muestran poblaciones bacterianas muy hetereogéneas, por lo que está indicado la administración de antibióticos tópicos de amplio espectro, como el cloramfenicol o mezclas poliantibióticas (neomicina-polimixina B-bacitracina) durante dos o tres  semanas.

 

5.-En ocasiones, puede estar indicado el uso de corticoides, aunque su utilización en la queratoconjuntivitis seca es a menudo motivo de controversia. Sin embargo, siempre que no exista ulceración corneal la utilización de corticoesteroides tópicos de escasa penetración intraocular como la hidrocortisona reduce más rápidamente la inflamación corneo-conjuntival. La ciclosporina posee también un efecto antiinflamatorio ya que se ha visto como disminuye la vascularización corneal, edema e hipertrofia epitelial y la pigmentación corneal. La unión de los corticoides y ciclosporina se muestra altamente efectiva. Ante la presencia de ulceración corneal no deben administrarse corticoides tópicos y debe  evitarse la administración de atropina tópica ya que disminuye la producción lagrimal.

 

La vitamina A en forma tópica o en forma oral puede proporcionar un buen apoyo en el tratamiento de la QCS, ya que juega un papel importante en la regeneración de los epitelios.

 

Queratitis eosinofílica del gato

 

     La queratitis eosinifílica del gato se caracteriza por la presencia de una lesión proliferativa de color blanco rosado que comienza normalmente cerca del limbo esclerocorenal, en la zona ventrolateral de la , que afecta  a uno o ambos ojos. Su origen no está claro aunque muchos de estos gatos son positivos al herpesvirus felino. El diagnóstico se basa en su aspecto clínico unido a una biopsia o raspado corneal donde aparecen numerosos eosinófilos. El tratamiento con corticoesteroides tópicos es altamente efectivo, aunque son frecuentes las recidivas. Los corticoides pueden activar, en algunos casos, la infección por herpesvirus, por lo que algunos oftalmólogos recomiendan aplicar conjuntamente un colirio de trifluridina.

 

Queratitis intersticial/profunda

 

     Se caracteriza por la aparición de una opacidad densa progresiva y vasos superficiales y profundos. No es una enfermedad específica, sino que, normalmente, es secundaria a traumatismos, invasión por microorganismos infecciosos o asociado a una uveítis anterior. Puede aparecer edema difuso ya que toda la córnea está afectada. Como ejemplo típico tenemos la queratouveítis en el curso de la leishmaniosis canina.

    

     El tratamiento debe ir dirigido a la enfermedad primaria y tratamiento sintomático con corticoesteroides, si no existe ulceración corneal, 4-6 veces al día. También debe administrarse un ciclopléjico con el fin de combatir el dolor.

 

Queratitis ulcerativa superficial o profunda

 

     Se caracteriza por  la pérdida del epitelio corneal y estroma superficial (úlcera superficial) ó ¾ partes del estroma corneal (úlcera profunda). El proceso puede ser más grave, ya que puede llegar a producirse la exposición y protusión de la membrana de Descemet hacia fuera, lo que recibe el nombre de descemetocele. En ocasiones, como resultado de infecciones bacterianas que destruyen y profundizan en la córnea, o por traumatismos incisos se produce la perforación completa de la córnea. Cuando la perforación es grande el iris se prolapsa y aparece como un abultamiento oscuro. Transcurrido un tiempo aparece cubierto por fibrina. 

    

     Las úlceras provocan dolor que se manifiesta por blefaroespasmo, epífora, protusión de la membrana nictitante. La prueba de la fluoresceína tiñe el defecto hasta llegar a la membrana de Descemet donde no se fija la fluoresceína. La córnea puede aparecer edematosa y vascularizada, y puede existir  exudado mucopurulento.

 

     Las úlceras superficiales pueden estar originadas por:

 

-          Agentes mecánicos: entropion, distiquiasis, cilios ectópicos, triquiasis, traumatismos.

-          Agentes infecciosos: rinotraqueitis infecciosa felina, queratoconjuntivitis seca aguda por moquillo canino.

-          Desecación de la cornea: queratoconjuntivitis seca, lagoftalmia de diversa etiología.

-          Procesos “degenerativos”: se produce una mala adherencia entre el epitelio y estroma corneal que originan úlceras superficiales sin tendencia a la cicatrización. La característica de estas úlceras son labios ulcerátivos no adheridos al estroma corneal (algo levantados) con escasa o ausencia de afección del estroma corneal. Se han denominado úlceras indolentes, úlcera tórpida del Boxer, erosiones epiteliales persistentes, etc.

 

     El objetivo principal del tratamiento de las úlceras corneales es estimular la cicatrización corneal espontánea, evitar las infecciones y suprimir el dolor. El uso de corticoides o anestésicos tópicos está contraindicado, ya que retrasan la cicatrización corneal. Es importante hacer una distinción clínica entre úlceras no complicadas y úlceras complicadas. Clínicamente, las úlceras no complicadas se caracterizan por presentar un tejido de aspecto sano, sin apenas infiltración corneal permaneciendo el soporte corneal intacto. Las úlceras complicadas son aquellas en las que se produjo una infección corneal.  Cuando la causa que originó la ulceración superficial no persiste y no existe infección corneal bacteriana la regeneración corneal será rápida (de 2 a 6 días). Debe administrarse un tratamiento antibiótico tópico (ej. cloramfenicol en los gatos o polimixina B-neomicina-bacitracina en los perros) 3 ó 4 veces al día para prevenir la infección bacteriana. Se utilizará atropina al 1% vía tópica para controlar los espasmos del músculo ciliar y con ello el dolor.

 

     Como ya se mencionó existe un tipo especial de erosión superficial cuya característica principal es que cicatriza muy lentamente o no lo hace. Estas úlceras refractarias o úlceras tórpidas se reconocen por presentar labios ulcerativos epiteliales levantados y poco definidos que no están adheridos a la membrana basal epitelial o estroma corneal. Puede aparecer vascularización superficial moderada y, a veces, tejido de granulación en la zona ulcerada. Estas úlceras son una forma de distrofia epitelial corneal en la que las células epiteliales basales  producen una membrana basal anormal. Su patogenia es desconocida. La cicatrización de los defectos epiteliales en condiciones normales se realiza por deslizamiento de las células basales epiteliales adyacentes por encima de la superficie afectada. La mitosis de las células que han migrado restablece el espesor normal epitelial. En las úlceras indolentes no se produce este proceso cicatricial con normalidad porque existe una mala adherencia entre el estroma y epitelio corneal, ya que el número de hemidesmosomas está disminuido y existen anomalías en la síntesis de la membrana basal del epitelio corneal. La mayoría de las úlceras recurrentes en el perro tienen un origen primario, sin embargo, existen determinadas situaciones que pueden originar un retraso en la cicatrización como distiquiasis, cilio ectópicos, anomalías en el parpadeo y sobre todo la presencia de edema corneal crónico (principalmente en casos de distrofia endotelial) en la que se inhibe la capacidad de adhesión epitelial. Cuando el edema corneal es muy severo pueden formarse vesículas subepiteliales que al romperse originan úlceras persistentes y recurrentes. Es necesario realizar un examen oftalmológico minucioso que ponga en evidencia cualquier factor que este implicado en la patogenia de úlceras crónicas sin capacidad de regeneración.

 

     El tratamiento médico de este tipo de úlceras es similar al de las úlceras superficiales no complicadas. Es decir, antibioterapia tópica de amplio espectro (3-4 aplicaciones diarias), atropina al 1% como ciclopléjico (unos 5 días). Previamente debe  desbridarse el epitelio no adherido con o sin ayuda de agentes químicos. Esta desepitelización permite la replicación de las células epiteliales adyacentes, así como la síntesis de membrana basal. Después de aplicar anestésico tópico el epitelio no adherido se elimina hasta 1-2mm posterior a la zona delimitada por la fluoresceína. A continuación, se eliminan los restos de membrana basal con un bastoncito impregnado en fenol o yodo. Esta maniobra permite la activación de la regeneración corneal. En los últimos años también se viene activando la regeneración corneal mediante la realización de queratectomía puntiforme o en rejilla. Estos procedimientos parecen  estimular la liberación de plasminógeno tisular, y con ello disminuir la actividad de plasmina extracelular, con lo que las células epiteliales pueden adherirse antes de la migración. Se debe  repetir el desbridamiento si transcurridos 15 días no se observan signos de regeneración corneal. No es aconsejable, que tras la curación de la úlcera, se apliquen corticoides para suprimir la cicatriz ya que el riesgo de suprimir la cicatrización es elevado. El pronóstico en la mayoría de los casos es favorable, aunque la curación final puede retratarse hasta meses.

 

     Considerando su frecuencia de presentación hay que hacer mención especial a las queratitis producidas por el herpesvirus felino (FHV-1). Es el único agente vírico capaz de causar queratitis. La infección ocular se debe al tropismo que tiene el virus por el epitelio conjuntival y por  razones desconocidas se replica también en el epitelio corneal. La mayoría de las infecciones por FHV-1 se producen en gatitos recién nacidos o muy jóvenes y suelen acompañarse de signos clínicos de rinotraqueitis. La forma más frecuente de presentación es la conjuntivitis que suele cursar con abundante exudado mucopurulento. Los signos oculares y respiratorios están presentes unas 2 semanas. La conjuntivitis y queratitis pueden progresar hacia la ulceración corneal, perforación y panoftalmitis, pero es más frecuente la recuperación total en ausencia de complicaciones bacterianas. Aunque la afección corneal puede producirse en estos gatos, es más frecuente  en gatos adultos por activación del virus que estaba en estado latente tras la infección primaria. En estos casos los signos respiratorios suelen estar ausentes. Así mismo, la infección por FVH-1 se ha relacionado con el secuestro corneal. La forma de presentación suele ser  queratitis unilateral, siendo los signos conjuntivales muy poco evidentes. La queratitis herpética se caracteriza por la presencia de úlceras superficiales dendríticas o geográficas debido a la replicación del virus en las células epiteliales. Estas úlceras se evidencian mejor con rosa de bengala. Otra forma de presentación puede ser una queratitis estromal con vascularización corneal y edema. Lesiones asociadas a la infección por FHV-1 son el simblefaron (adhesión de la conjuntiva a si misma o la córnea  El tratamiento de una ulceración corneal por FVH-1 se basa en la administración de ungüentos de idoxuridina, vidarabina o trifluridina 4-5 veces por día durante 2 semanas.

 

     Las úlceras profundas son aquellas que alcanzan más de la mitad de la profundidad corneal. Podemos dividirlas en complicadas y no complicadas. Las no complicas pueden manejarse con una terapia médica similar a la de las úlceras superficiales no complicadas siendo recomendable realizar un tratamiento quirúrgico (colgajo conjuntival pediculado).

 

     Las úlceras complicadas  suelen ser el resultado de la progresión de una infección bacteriana secundaria sobre una úlcera superficial o de traumatismos graves sobre la córnea. Algunas bacterias como Pseudomonas y especies hemolíticas de Streptococcus producen colagenasas que producen una digestión del tejido corneal. También se liberan en estos procesos colagenasas endógenas. El aspecto de estas úlceras contaminadas es gelatinoso de color amarillo-grisáceo (debido a la infiltración corneal por leucocitos con los bordes ulcerativos muy edematosos. Estas úlceras requieren un tratamiento agresivo porque pueden evolucionar rápidamente (en 1 ó 2 días) hacia la perforación ocular o panoftalmitis, con pérdida irreversible de la función visual.

 

     Si existe contaminación bacteriana debe seguirse una terapia muy agresiva con antibióticos tópicos, pero con una frecuencia de administración muy elevada (cada hora o dos horas) hasta controlar el proceso infeccioso. La elección del antibiótico más  adecuado en cada caso debería basarse en los resultados del cultivo de muestras corneales. La tinción de Gram de raspados corneales resulta de gran utilidad para orientar el tratamiento antibiótico inicial, que posteriormente puede modificarse en función del resultado del cultivo. Si se observan cocos gram positivos se asume que el agente patógeno es Staphylococcus aureus, en cuyo caso el tratamiento tópico de elección es la cefazolina (puede prepararse añadiendo cefazolina de uso intravenoso a un bote de lágrimas artificiales a una concentración final de 33 mg/ml). Si por el contrario, se observan bastones gram negativos, la infección se atribuye a Pseudomonas. En este caso, los antibióticos tópicos de elección son gentamicina, tobramicina y ciprofloxacino. Cuando no se realizan pruebas laboratoriales se recomienda combinar varios antibióticos para cubrir ambos tipos de agentes patógenos (p. ej. gentamicina y cefazolina) o utilizar preparados oftálmicos tópicos que incluyen varios antibióticos de amplio espectro (p. ej. neomicina-polimixina-gramicidina). La ciprofloxacina tópica puede ser útil como agente único y su eficacia es comparable  a la combinación de dos o más antibióticos. La frecuencia de administración varía entre cada hora o cada 6 horas dependiendo de la gravedad. En ocasiones, debido a la existencia de cepas resistentes, es necesario utilizar concentraciones antibióticas superiores a las disponibles comercialmente y que se pueden preparar con facilidad. En los casos más graves se puede utilizar la vía subconjuntival para reforzar el tratamiento antibiótico. La administración sistémica de antibióticos suele ser necesaria en los casos de perforación corneal, ante la sospecha de que exista endoftalmitis.

 

     Debe administrarse N-acetil cisteína (6-8 veces al día) tópica para frenar la destrucción de tejido. La administración de sustancias anticolagenasa es sobre todo útil durante las primeras 48-72 horas.  Cuando la actividad colagenolítica se ha frenado y los signos de infección ha disminuido debe practicarse un colgajo conjuntival. Si los vasos sanguíneos llegan a la úlcera se producirá la invasión del lecho ulcerativo por tejido fibroangioblástico, granulación y formación de cicatriz.

 

     Tratamiento quirúrgico: es necesario en la mayoría de las úlceras complicadas, sobre todo si implican más de la mitad o dos terceras partes del espesor corneal. La técnica más recomendable es el colgajo conjuntival pediculado, ya que aporta elementos fibrovasculares que sustentan la  lesionada. En la mayoría de los casos, es necesario instaurar un tratamiento médico intensivo previo, con el fin de asegurar la viabilidad  del injerto conjuntival, ya que, cuando la  está muy dañada puede desprenderse arrastrando el injerto corneal. Normalmente, esta técnica quirúrgica requiere un instrumental específico y un microscopio quirúrgico, por lo que se recomienda la remisión del paciente a un veterinario oftalmólogo. El colgajo de conjuntiva está también indicado en los descemetoceles, en las úlceras con licuefacción estromal y en las perforaciones corneales (sean debidas a laceraciones o a úlceras que progresan). Si el descemetocele tiene un diámetro menor de 3 mm puede suturarse aproximando los bordes ulcerativos. Si el tejido circundante está edematoso o muestra signos de malacia puede que no resista la tracción de la sutura. Cuando el descemetocele es de gran tamaño puede ser necesario recurrir a otras técnicas como la trasposición lamelar corneoescleral y el injerto corneal lamelar. Para este fin son de utilidad  las corneas conservadas por congelación. El empleo de pegamentos corneales (butilcianoacrilato) puede ser eficaz en las úlceras profundas, pero no es recomendable cuando existe licuefacción estromal.

 

     Las características específicas de las úlceras complicadas se describen en el siguiente cuadro.

 

Ulceras profundas

-          el defecto se tiñe con fluoresceína

-          afectan a más de la mitad del grosor del estroma corneal

Ulceras infectadas  con licuefacción estromal

-          el defecto se tiñe con fluoresceína

-          las bacterias y/o neutrófilos producen enzimas proteolíticas y colagenasas que favorecen la licuefacción del estroma, por lo que la úlcera progresa rápidamente

-          el lecho y bordes de la úlcera presentan un aspecto blanco-amarillento o verdoso

-          entre los posibles agentes patógenos se incluyen los estafilococos coagulasa-positivos, los estreptococos b-hemolíticos, Pseudomonas auriginosa (causa importante de úlcera con lisis) y otras bacterias gram-negativas

-          en los gatos son frecuentes las infecciones víricas por el herpesvirus felino

Descemetocele

-          úlceras muy profundas que llegan hasta la membrana de Descemet, que puede protruir a través del defecto corneal

-          existe un riesgo inminente de perforación ocular

-          la membrana de Descemet no se tiñe con fluoresceína pero sí se tiñen los bordes estromales de la úlcera

Perforación ocular

-          el defecto corneal es completo, a través del cual se puede producir el prolapso del iris

-          no tiñe con fluoresceína, excepto los bordes estromales de la úlcera

-          pueden existir importantes lesiones intraoculares (p.ej. sinequia anterior, colapso de la cámara anterior, etc.)

 

Distrofias y Degeneraciones

 

     Pueden clasificarse atendiendo a su localización en superficiales, estromales o endoteliales. Las erosiones superficiales recurrentes puede clasificarse como una distrofia epitelial, la cual ya se ha tratado.

 

     Las distrofias y degeneraciones lipídicas/cálcicas son depósitos cristaloides generalmente bajo la apariencia de opacidades blanco grisáceas con aspecto de cristal esmerilado consecuencia del depósito de cristales de colesterol, fosfolípidos o calcio a nivel del epitelio/estroma corneal. Estos depósitos pueden ser consecuencia de una enfermedad corneal primaria (distrofia corneal), secundaria a otras patologías corneales primarias (degeneración corneal) o el reflejo de una enfermedad metabólica que curse con hiperlipidemia, hipercolesterolemia o hipercalcemia.

 

Distrofia

 

     Enfermedad corneal bilateral, simétrica y, no inflamatoria, que progresa lentamente, familiar y no asociada a enfermedades sistémicas. Con frecuencia se localizan en la zona central de la córnea. La localización suele ser epitelial/estromal. Afecta a animales jóvenes a partir de los 1-2 años de edad, apareciendo de forma progresiva una zona más o menos brillante que progresa hasta alcanzar un diámetro aproximado de 4-5mm. Esta distrofia es hereditaria en el Husky y familiar en otras razas. El diagnóstico se basa en la apariencia clínica característica: opacidades blanco grisáceas, con aspecto de cristal esmerilado y  test de fluoresceína negativo. No hay signos de dolor, exudados, ni signos de inflamación. Los niveles séricos de lípidos son casi siempre normales. El tratamiento puede basarse en restringir los niveles de grasa saturadas de la dieta. En casos muy severos puede realizarse una queratectomía pero son frecuentes las recidivas.

 

Degeneración

 

     Se caracterizan por ser unilateral o bilateral, no simétrica, inflamatoria a veces asociada a enfermedades sistémicas u oftalmológicas que provocan una alteración del metabolismo corneal depositándose sales de calcio o lípidos. El tratamiento se dirige a la causa primaria siendo muy rara su reabsorción. La degeneración corneal puede ser consecuencia de traumatismos con ulceración, irritación crónica de la córnea,  uveítis, tratamiento crónico con corticoides.

    

     La degeneración corneal cálcica se ha descrito en enfermedades que cursen con alteraciones de los niveles séricos de calcio o fósforo (hiperadrenocorticismo, síndrome nefrótico...). Si existe compromiso visual puede realizarse una queratectomía superficial siempre y cuando se controle la enfermedad primaria.

 

Secuestro corneal en el gato

 

     Se define como una lesión oscura en forma de placa que se sitúa en las capas superficiales de la córnea. A veces se produce ulceración del epitelio que cubre la lesión. La causa no es conocida aunque puede tratarse de un proceso degenerativo de la córnea asociado a queratitis crónicas de diversa etiología (irritación crónica por pelos, entropión, QCS, lagoftalmos o asociado a infección por herpesvirus HVF-1). La lesión comienza como una zona de pigmentación difusa que gradualmente se vuelve más densa y negra y se acompaña de necrosis de las capas subyacentes y periféricas del epitelio corneal. A medida que avanza el proceso aparece vascularización corneal superficial que dará lugar a un tejido de granulación por debajo de la placa que irá empujando hacia el exterior.

 

     El tratamiento se basa en la administración de un antibiótico de amplio espectro y, debido a que la expulsión espontánea puede tardar más de un año en muchos casos, es aconsejable realizar una queratectomía acompañada o no de otras técnicas como  la trasposición lamelar corneoescleral y el injerto corneal lamelar. Rara vez las lesiones llegan hasta las capas más profundas de la córnea; en estos casos es necesario prestar especial atención por el riesgo de una perforación ocular. Se recomienda realizar pruebas de PCR frente a herpesvirus felino. Si resulta positivo es recomendable administrar un tratamiento antiviral.

 

Distrofia endotelial

 

     Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de edema corneal difuso debido a una pérdida progresiva del número de células endoteliales. Como ya se mencionó las células endoteliales deshidratan parcialmente el estroma corneal mediante un sistema de bombeo activo. La pérdida de células endoteliales conlleva el estancamiento de fluido en el estroma corneal, y con ello, la desorganización de su estructura con la consecuente pérdida de transparencia. El edema corneal suele aparecer desde la zona temporal y progresa hasta afectar la totalidad del estroma,  y, finalmente, también, el epitelio. Según avanza el proceso es posible la formación de bullas epiteliales y subepiteliales que pueden romperse apareciendo úlceras con escasa tendencia a la cicatrización (úlceras tórpidas). La enfermedad es bilateral pero no necesariamente simétrica desde su comienzo. No existe tratamiento médico para la distrofia endotelial. En ocasiones la aplicación de agentes hiperosmóticos (cloruro sódico al 5%) tópicos puede ayudar a deshidratar de forma momentánea la córnea pero resultan irritantes para algunos animales. En los casos  en los que existe ceguera o la aparición de ulceras recurrentes es incontrolable  debe considerarse la queratoplastia penetrante. La termoqueratoplastia es otra opción: tiene como finalidad la inducción de una capa fibrosa superficial que impida el paso

de fluidos desde el estroma al epitelio corneal y, con ello, disminuir a formación de bullas.

 

Neoplasias

 

     Aparecen esporádicamente y no deben confundirse con otros procesos benignos como la episcleritis,  proceso inflamatorio proliferativo benigno y estéril que puede afectar de forma difusa o nodular en la episclera. En  el perro se diagnostica esporádicamente la presencia de melanomas epibulbares que suelen tener un comportamiento benigno. Los melanomas epibulbares o limbares tienen su origen en el tejido escleral límbico. Aunque también se han descrito en gatos, afectan principalmente a los perros. Se manifiestan como masas circunscritas, prominentes, generalmente muy pigmentadas y recubiertas por conjuntiva bulbar. Suelen localizarse en el cuadrante dorsolateral, pudiendo invadir la córnea. En animales jóvenes, su crecimiento suele ser rápido e invasivo, pero, en animales viejos presenta un comportamiento más benigno. Se ha descrito una predisposición racial en el Pastor Alemán y en el Labrador Retriever. Es fundamental hacer un diagnóstico diferencial con otras neoplasias como el melanoma conjuntival, melanoma uveal con extensión extraescleral  y estafiloma o coloboma. El empleo de la gonioscopia es de gran utilidad para diferenciar tumores intraoculares invasivos de melanomas limbares .  El tipo de tratamiento elegido depende de varios factores, como la edad del animal, el ritmo de crecimiento tumoral y su extensión. En perros mayores, en los que el crecimiento del tumor suele ser muy lento, una opción es no tratar y evaluar periódicamente al animal. Sin embargo, en animales jóvenes, el tratamiento de elección es la cirugía. En estos casos se suele realizar una esclerectomía de todo el grosor de la pared ocular y una queratectomía (si existe afección corneal), cubriendo el defecto un colgajo esclerocorneal. La criocirugía  y la fotocoagulación con láser  son otras técnicas que ofrecen buenos resultados. En ocasiones, pueden aparecer recidivas de la masa extirpada con cualquiera de las técnicas mencionadas  La enucleación queda reservada, exclusivamente, para aquellos casos en los que existe invasión intraocular, uveítis recurrentes y/o glaucoma.

 


Bibliografía recomendada

 

-          Adam, S; Crispin, S. “Differential diagnosis of keratitis in cats”. In Practice/ September: 355-363. 1995.

-          Cooky, R.L., Dice, P.F.: Corneal Distrophy in the Dog and Cat. En: Small Animal Ophthalmology. Veterinary Clinics of North America (Small Animal Practice). 3, 681-692, 1990.

-          Gilger, B.C, Whitley R.D.,: Surgery of the cornea and sclera. En Gelatt, KN. Veterinary Ophthalmology. Third Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, pp. 675-700.. 1999.

-          Nasisse, M.P. Canine Ulcerative Keratitis. En: Ophthalmology in Small Animal Practice. The Compendium Collection. Pp. 45-59. 1996.

-          Whitley,RD; Gilger, B.C. :Diseases of the canine cornea and sclera. En Gelatt, KN. Veterinary Ophthalmology. Third Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, pp. 635-675. 1999.

 

 

 





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