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SANIDAD CANINA

* Las Enfermedades Oftalmológicas

Glaucoma

 

Alfonso Rodríguez Álvaro y Elisa González Alonso-Alegre. Hospital Clínico Veterinario (Oftalmología). Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid

 

 

     El término glaucoma hace referencia a un aumento patológico de la presión intraocular (PIO) que daña el nervio óptico y la retina provocando un deterioro progresivo de la función visual y, finalmente, ceguera. Existen múltiples etiologías que provocan un incremento de la PIO, por lo que el glaucoma es un síntoma más que una enfermedad.

 

FISIOLOGÍA

 

     El humor acuoso se produce continuamente en el epitelio del cuerpo ciliar y, en su mayoría, de forma activa mediante complejos procesos enzimáticos en los que la anhidrasa carbónica representa un papel fundamental. El mecanismo de síntesis del humor acuoso está regulado por receptores alfa y beta adrenérgicos, que son responsables de la vasoconstricción y vasodilatación de las arteriolas del estroma ciliar. Una vez producido, el humor acuoso pasa a la cámara posterior y, de ahí, a través de la pupila, a la cámara anterior para, finalmente, abandonar el ojo atravesando las trabéculas del ángulo iridocorneal (zona de unión entre la base del iris, la córnea periférica y a la esclerótica). La cantidad de humor acuoso formado es igual a la cantidad que se elimina, de forma que la PIO se mantiene más o menos constante entre 15 y 25 mm Hg. El ángulo iridocorneal o de drenaje consta de ligamentos pectinianos (se extienden desde la cara anterior de la base del iris hasta la cara interna de la córnea periférica), que suelen tener la misma pigmentación que el iris. Inmediatamente por detrás, se encuentra la red trabecular, que forma un tamiz muy fino y ofrece resistencia a la salida del humor acuoso. Esta red consta de una malla de venas por las que el humor acuoso drena hasta los vasos del plexo venoso intraescleral para, de ahí, fluir hasta las venas ciliares, venas conjuntivales y venas del vortex. Esta ruta de drenaje se conoce como la ruta convencional y es la más importante. Pero un pequeño porcentaje de humor acuoso es drenado a través de la ruta no convencional o flujo uveoescleral: el humor acuoso pasa a través del estroma del iris o entre las fibras del músculo ciliar hacia la red trabecular para ser absorbido, finalmente, por los vasos del iris, del cuerpo ciliar y de la coroides.

 

     Existen varios factores que influyen en la variación fisiológica de la producción del humor acuoso: la edad (en los animales mayores, la producción de humor acuoso es menor) y la variación diurna: la PIO es ligeramente mayor durante el día (sobretodo por la mañana) que durante la noche. Se cree que es debido a una combinación de mecanismos hormonales, neurogénicos y metabólicos.

 

     La mayor resistencia al flujo de salida se produce en el paso entre la superficie del cristalino y la pupila, en el ángulo iridocorneal y en la red trabecular. Cualquier cambio estructural, bioquímico o celular que origine una obstrucción del flujo de salida del humor acuoso conduce a un aumento de la PIO.

 

CLASIFICACIÓN DE LOS GLAUCOMAS

 

Los glaucomas pueden clasificarse en función del aspecto del ángulo de drenaje o de su etiología.

 

 

 

1.    En función del aspecto del ángulo de drenaje

 

-          glaucoma de ángulo abierto: el aumento de la PIO se debe a un aumento de la resistencia en los canales de drenaje

 

-          glaucoma de ángulo cerrado: el aumento de PIO se debe a una obstrucción del ángulo iridocorneal por el iris periférico.

 

2.    En función de la etiología

 

-          glaucoma primario o de predisposición racial: el aumento de la PIO se produce en ausencia de otras patologías oculares concurrentes. Es hereditario en algunas razas caninas y suele ser bilateral (aunque puede que la aparición sea asincrónica). El ángulo puede ir de abierto a cerrado, aunque en la mayoría de los casos es cerrado o estrecho (por una malformación congénita del ángulo – goniodisgenesia-)

 

-          glaucoma secundario: es el glaucoma más frecuente en los perro y gatos. Se produce por la existencia de una alteración ocular o sistémica. El ángulo puede estar abierto (se obstruye por distintos mecanismos) o cerrado. Las causas más frecuentes de este tipo de glaucoma son:

 

·         uveítis: se puede producir una obstrucción del ángulo iridocorneal por cambios en el humor acuoso (aumento de la viscosidad del humor acuoso debido a la liberación de proteínas por los vasos iridianos, presencia de células inflamadas y detritus), por la inflamación y el edema de la trama trabecular (disminuyen los espacios intratrabeculares dificultando el drenaje del humor acuoso) y la formación de sinequias posteriores (aumentan la resistencia del paso del humor acuoso a través de la pupila) o anteriores (el ángulo iridocorneal se bloquea  por uniones fibrinosas entre el iris y la córnea periférica)

 

·         cristalino: por la luxación o subluxación anterior del cristalino (provoca un bloqueo pupilar o desplaza anteriormente la base del iris cerrando el ángulo), luxación posterior del cristalino (el vítreo se hernia anteriormente bloqueando la pupila u obstruyendo el ángulo) y por la existencia de cataratas intumescentes (disminuyen el espacio entre el cristalino y la pupila)

 

·         tumores intraoculares: el tumor intraocular puede desplazar el cristalino o el iris hacia delante provocando el cierre del ángulo iridocorneal. Además, las células tumorales pueden infiltrar el espacio trabecular modificando su estructura

 

·         hemorragias intraoculares: proceden de tumores, traumatismos o uveítis.

 

SINTOMATOLOGÍA

 

     Los síntomas clínicos dependen del estado, gravedad y tiempo que lleve el glaucoma, así como de la etiología del mismo.

 

     El aumento de la PIO determina una serie de manifestaciones clínicas como son la congestión episcleral, midriasis y edema corneal. La congestión episcleral se produce por que el exceso de PIO dificulta el retorno venoso, apreciándose una congestión de los vasos grandes episclerales (son más profundos y posteriores que los vasos conjuntivales). La midriasis es consecuencia de una parálisis del iris ante una situación de isquemia. Además, dicha midriasis es resistente a la acción de fármacos mióticos hasta que no disminuye la PIO.  El edema corneal es difuso, es decir, afecta a toda la córnea y se debe a la lesión del endotelio corneal. Cuando el edema corneal es crónico se estimula la proliferación de los vasos limbales, por lo que aparece neovascularización corneal.

 

     El aumento mantenido de la PIO origina una dilatación del globo ocular que clínicamente se manifiesta con la aparición de buftalmia y estrias corneales como consecuencia de roturas de la membrana de Descemet. La buftalmia puede llegar a ser de tal magnitud que origine queratitis de exposición debido a la imposibilidad del animal para cerrar los párpados. En la mayoría de los casos, la buftalmia se asocia inevitablemente a un daño estructural irreversible incompatible con la visión, por lo que constituye un signo de mal pronóstico.

 

     La pérdida de visión es proporcional al aumento de la  PIO: cuando la PIO es superior a 45 mmHg la ceguera se produce en 48-72h. El daño neural se produce al nivel de la lámina cribosa de la esclera, a través de la cual salen las fibras del nervio óptico. Al aumentar la PIO se ejerce una presión mecánica sobre los axones que, en unión a alteraciones en la microcirculación del nervio óptico, provocan la interrupción del transporte axoplásmico, isquemia y atrofia de los axones. Las células ganglionares de la retina pierden su capacidad de desarrollar conexiones sinápticas corticales y mueren por apoptosis. La excavación y atrofia del nervio óptico se producen de forma primaria ya en las primeras fases del glaucoma. El daño sobre las capas internas de la retina se produce posteriormente. Clínicamente se manifiesta por hiperreflectividad tapetal, atenuación de los vasos retinianos e hiperpigmentación peripapilar.

 

     Los cambios metabólicos que se originan como consecuencia del acumulo del humor acuoso en el ojo pueden originar la aparición de cataratas. Además, debido a la buftalmia pueden romperse las fibras de la zónula del cristalino provocando una luxación del mismo.

 

     Los glaucomas agudos se caracterizan por ceguera, dolor ocular, congestión episcleral, edema corneal difuso y midriasis (a veces no está dilatada por la existencia de sinequias posteriores).

 

     En los glaucomas crónicos es característica la buftalmia, congestión episcleral, neovascularización corneal por el edema crónico, estrías en la córnea por la rotura de la membrana de Descemet, atrofia de iris, cataratas y luxación de cristalino. En ocasiones puede producirse una tisis bulbar por la atrofia del cuerpo ciliar. Si el fondo de ojo es valorable se podrá observar atrofia del nervio óptico (isquémico/aumento de la excavación), atenuación de los vasos retinianos e hiperreflectividad tapetal.

 

     En los gatos con glaucoma, la midriasis mantenida es el síntoma más característico.

 

DIAGNÓSTICO

 

     El glaucoma es una enfermedad que no puede diagnosticarse de forma precisa ni tratarse de forma eficaz si no se dispone de un método objetivo para medir la PIO. Ante la sospecha clínica de glaucoma es esencial medir la PIO mediante tonometría, que estima la PIO estableciendo una relación entre la fuerza necesaria para deformar el globo ocular y la presión intraocular. La palpación digital del globo ocular no es, bajo ningún concepto, un método fiable para determinar un aumento de la PIO. Además, es recomendable explorar el ángulo iridocorneal mediante gonioscopia. Para ello se utiliza una lente especial (goniolente) que permite eliminar el poder de refracción corneal y, así, observar el ángulo de drenaje. Su aspecto ayuda a elegir entre un tratamiento médico o un procedimiento quirúrgico.

 

TRATAMIENTO

 

     El objetivo del tratamiento del glaucoma es preservar la visión protegiendo la funcionalidad del nervio óptico, para lo cual hay que reducir la PIO. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la elección del tratamiento del glaucoma depende de la capacidad visual del ojo afectado. En los casos agudos, la ceguera puede ser reversible si se instaura un tratamiento médico eficaz para reducir la PIO rápidamente y, así, evitar que continúe lesionándose la retina y el nervio óptico. En algunos casos, además de la terapia médica, es necesario realizar un tratamiento quirúrgico para controlar la PIO. Sin embargo, el objetivo terapéutico cuando el ojo afectado es doloroso y ya presenta ceguera irreversible, es diferente. En estos casos se debe rexomendar un tratamiento quirúrgico encaminado a suprimir el dolor ocular (enucleación, evisceración con introducción de prótesis intraocular o cicloablanación con láser diodo).

 

Tratamiento médico

 

     Existen múltiples medicamentos y protocolos terapéuticos para reducir la PIO; el empleo de uno u otro suele basarse en la propia experiencia. En la mayoría de los casos, el pronóstico a largo plazo de los ojos con glaucoma (incluso en los casos de glaucoma agudo que se pueda recuperar la visión) es malo, ya que las lesiones existentes en la retina y nervio óptico son irreversibles. En los glaucomas de ángulo estrecho o cerrado, el tratamiento médico no suele ser eficaz y hay que recurrir a tratamientos quirúrgicos. En los glaucomas secundarios, se debe identificar la causa inicial y, si es posible,  eliminarla o controlarla

 

-          Diuresis osmótica: El manitol es el  tratamiento de elección para disminuir rápidamente la PIO, por ello se emplea en la terapia de urgencia de los glaucomas agudos. Este agente hiperosmolor crea una diferencia de osmolaridad entre el líquido intraocular y los vasos sanguíneos que rodean el ojo. Debido a la hiperosmolaridad sanguínea se elimina líquido del humor acuoso y del vítreo, por lo que disminuye la PIO. El efecto hipotensor dura 8 h y comienza 30 minutos tras la administración del fármaco. Después del tratamiento hay que restringir la toma de agua durante 2-4 horas para evitar contrarrestar la hipotensión al producirse una expansión de líquido en el compartimento extracelular. El tratamiento se puede repetir 4-6 h más tarde si fuera necesario. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva hay que tener cuidado, ya que se puede provocar un edema de pulmón.

 

-          Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC): Disminuyen la formación activa de humor acuoso hasta un 50% al inhibir los procesos enzimáticos dependientes de la anhidrasa carbónica en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. El efecto hipotensor comienza a los 40-50 minutos tras su administración y dura 8h. La diclorofenamida puede provocar acidosis y una depleción de potasio en tratamientos prolongados. La acetazolamida puede tener efectos colaterales según la susceptibilidad individual: jadeo, vómitos, anorexia, acidosis, síntomas vestibulares (nistagmo). También se utilizan los IAC tópicos, como la dorzolamida, aunque su efecto hipotensor es inferior al de los IAC sistémicos.

 

-          Bloqueantes b adrenérgicos: Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso; sin embargo, su efecto en los animales no es constante. El más utilizado es el maleato de timolol 0.5%  y su efecto hipotensor es aditivo al de los IAC, agentes colinérgicos y adrenérgicos.

 

-          Mióticos, agentes colinérgicos o parasimpaticomiméticos:             Son útiles cuando la vía de drenaje a través de los ligamentos pectinados está abierta, ya que favorecen el paso de humor acuoso a través de la trama trabecular. Están contraindicados en los glaucomas secundarios a uveítis ya que pueden favorecer la formación de sinequias posteriores y bloqueo pupilar. Principalmente se utiliza la pilocarpina al 2% (parasimpaticomimético). En teoría la pilocarpina se debe utilizar, principalmente, en glaucomas primarios de ángulo abierto, que es la forma de glaucoma menos frecuente en los perros, en los que la mayoría de los glaucomas primarios son de ángulo estrecho o cerrado, por lo que su utilización en este tipo de glaucoma puede cuestionarse.

 

-          Agentes adrenérgicos: Los simpaticomiméticos incrementan el drenaje del humor acuoso actuando sobre el espacio trabecular. Además, tienen efectos beneficiosos sobre la microcirculación ocular, drenaje uveoescleral y producción de humor acuoso. Frecuentemente se administran junto con parasimpaticomiméticos. Actualmente se utiliza el dipivalil adrenalina que, por su liposolubilidad, permite utilizar concentraciones menores evitándose así efectos sistémicos. La apraclonidina, agonista alfa-2 selectivo, posee efecto aditivo al combinarse con los betabloqueantes y no produce midriasis significativa. Sin embargo, el efecto hipotensor de estos agentes es escaso y su eficacia en los pequeños animales está en entredicho.

 

-          Prostaglandinas tópicas: Algunas prostaglandinas disminuyen la PIO en un 20- 30% al aumentar el flujo uveoescleral del humor acuoso. El latanoprost, agonista del recepetor de la prostaglandina, es el más utilizado y posee un efecto aditivo con el maleato de timololol

 

-          Calcioantagonistas: Pueden ejercer un efecto neuroprotector reduciendo el número de células ganglionares de la retina que mueren debido a la entrada excesiva de calcio (p. ej. diltiazem: 1mg/kg cada 8h por vía oral).

 

Tipo de fármaco

Producto

Dosis

Diurético osmótico

Manitol

1-2 g/kg i.v. en 20-30 min

 

 

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

 

 

Diclorofenamida

Acetazolamida

Metazolamida

Dorzolamida

2-4 mg/kg cada 8-12 h vía oral

10-25 mg/kg cada 8-12 h vía oral

5-10 mg/kg cada 12 h vía oral

1 gota cada 8 h

Parasimpaticolítico

Pilocarpina 2%

1 gota cada 8-12 h

Bloqueantes b-adrenérgicos

Timolol 0,5%

1gota cada 8-12 h

 

Agentes adrenérgicos

Dipivalil adrenalina

1 gota cada 12 h

Prostaglandinas

Latanoprost

 

1 gota cada 24 h

 

Tratamiento quirúrgico

 

     Es el tratamiento de elección en glaucomas de ángulo estrecho o cerrado que mantienen visión. La técnica actual más empleada para aumentar el drenaje del humor acuoso es la colocación de shunts en la cámara anterior (gonioimplantes) y para disminuir la producción de humor acuoso es la ciclofotocoagulación mediante láser (aunque es menos eficaz para conservar la visión).

 

     En muchos casos, la pérdida de visión ya es irreversible, en cuyo caso el tratamiento tiene que ir orientado a disminuir el dolor ocular y proporcionar al propietario un ojo estéticamente aceptable. En estos casos se recurre a la enucleación, evisceración y colocación de una prótesis intraocular o ablanación del cuerpo ciliar (láser de contacto).

 

Bibliografía recomendada

 

-          Brooks, D.E. Glaucoma in the dog and the cat. Vet. Clin. of North Am. (Sm. Anim. Pract.) 1990; 3: 775-797.

-          Cook C, Davidson M. y col: Diode laser transscleral cyclophotocoagulation for glaucoma in dogs: results of six and twelve months follows-up. Vet.Comp.Ophthalmology 1997; 7:148-154.

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-          Gionffrido, J.R.  Recognizing and managing acute and chronic cases of glaucoma. Veterinary Medicine 1995; 3:265-275.

-          Miller, PE. Glaucoma. En: Kirk RW, Bonagura JD, eds: Kirk´s Current Veterynary Therapy,12 th ed. Philadelphia:WB Saunders,1995;1265-1272.

-          Walde, I., Rapp, E. Feline glaucoma: clinical and morfological aspect (a retrospective study of 38 cases).  Wiener Tierärztliche Monasschrift 1992;79: 309-328.

 





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