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SANIDAD CANINA

* Las Enfermedades Del Sistema Circulatorio y Cardiovascular

Miocardiopatía Dilatada en el Perro

 

Alicia Caro Vadillo. Hospital Clínico Veterinario (Cardiología). Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid

 

 

 

     Las enfermedades miocárdicas que dan lugar a una función contráctil disminuida y a la dilatación de las cámaras cardiacas son causas importantes de fallo cardiaco en los perros. Muchos casos clínicos padecen miocardiopatía dilatada idiopática y afectan a razas de perros grandes. Otras enfermedades miocárdicas son menos comunes y no tienen una especial predisposición racial. Cuando nos referimos a miocardiopatias, estamos describiendo un conjunto heterogéneo de alteraciones cuya característica predominante es la alteración estructural del músculo cardiaco. Cuando hablamos de miocardiopatías primarias nos referimos a todas las enfermedades miocárdicas que no aparecen por otras alteraciones sistémicas o cardiacas.

 

ETIOLOGÍA

 

     La miocardiopatia dilatada (CMD) está caracterizada por una contractilidad miocárdica insuficiente, con o sin la presencia de arritmias. Muchos casos son primarios o idiopáticos, posiblemente representen el estado final de diferentes procesos patológicos o defectos metabólicos. Los factores genéticos, probablemente, jueguen un papel importante en el desarrollo de esta enfermedad, especialmente en el Doberman Pinscher, Bóxer, y Cocker Spaniel.

 

     Una función miocárdica insuficiente también podría aparecer secundariamente a diversas alteraciones o lesiones miocárdicas como los tóxicos cardiacos: (1) la doxorubicina induce toxicidad cardiaca tanto aguda como crónica, el daño progresivo y la fibrosis se desarrollan en el  miocardio con dosis acumulativas bajas; (2) el alcohol etílico puede originar una depresión miocárdica severa; (3) otros tóxicos incluyen las toxinas de plantas (p. ej. Taxus baccata, Digitalis purpurea, Robinia pseudoacacia, Ranúnculus, Convallaria maijalis, pigmentos polifenólicos del algodón); cocaína; fármacos anestésicos; cobalto; catecolaminas, e inóforos como la monensina.

 

     También la presencia de déficit nutricionales puede dar lugar a CMD sobre todo por deficiencia en L-carnitina dentro del miocardio. En los Cocker Spaniel Americanos y en algunos Golden Retriever con CMD, se han visto concentraciones bajas de taurina en plasma (y en ocasiones de carnitina). La deficiencia de taurina es infrecuente en otros perros con CMD.

 

     Enfermedad arterial coronaria. La enfermedad de la arteria coronaria mayor es poco frecuente en los perros, pero en ocasiones aparecen infartos agudos del miocardio. La causa más probable de estos infartos, son los émbolos que se alojan en una arteria coronaria, secundarios al padecimiento de septicemias, neoplasias, o enfermedad trombótica. La ateroesclerosis o la hialinización de los vasos coronarios pueden también ocasionar isquemia y disfunción miocárdica. Las situaciones que originan estos cambios incluyen el hipotiroidismo severo y la enfermedad crónica degenerativa de las válvulas auriculoventriculares (AV), respectivamente.

 

     Otras enfermedades. Las enfermedades no cardiacas que provocan alteraciones o disfunciones miocárdicas incluyen la dilatación-vólvulo gástrico, la pancreatitis aguda, y el shock.   Se ha asociado la presencia de una función miocárdica reducida con hipotiroidismo, feocromocitoma, y diabetes mellitus, aunque la aparición de una insuficiencia cardiaca con importancia clínica secundaria a estos procesos es poco frecuente en los perros.

HISTORIA CLÍNICA

 

     La CMD idiopática es más frecuente en las razas grandes y gigantes como el Gran Danés, Doberman Pinscher, San Bernardo, Scottish Deerhound, Irish Wolfhound, Bóxer, Afganos, y Newfoundlands. Se ha descrito en el Cocker Spaniel inglés y americano, Bulldog, y en otras  razas pequeñas; pero no es frecuente en los perros con pesos menores a 12 kg. Los machos pueden verse afectados con mayor frecuencia que las hembras. Muchos perros con CMD presentan signos de insuficiencia cardiaca cuando tienen entre 4 y 10 años de edad. La enfermedad probablemente se desarrolla lentamente, la función ventricular declina gradualmente durante al menos 2 o 3 años antes que los signos clínicos de insuficiencia cardiaca sean observados.

 

SIGNOS CLÍNICOS

 

     Los motivos de consulta incluyen la presencia de debilidad, letargia, taquipnea o disnea, intolerancia al ejercicio, tos seca, anorexia, distensión abdominal (ascitis), y síncopes. Puede ser muy importante la pérdida de masa muscular (caquexia cardiaca). Algunas razas de perros gigantes con disfunción del ventrículo izquierdo leve o moderada, son relativamente asintomáticos, incluso padeciendo fibrilación auricular.

 

EXPLORACIÓN FÍSICA

 

     La presencia de un gasto cardiaco insuficiente con un tono simpático elevado da lugar a unas mucosas pálidas y a un tiempo de rellenado capilar prolongado. El pulso arterial femoral y el impulso precordial son débiles y rápidos. Los ruidos están disminuidos en su intensidad por la presencia de derrame pleural o una insuficiente fuerza de contracción cardiaca. Un hallazgo típico es la presencia del sonido S3 que da lugar a un ritmo de galope, aunque puede estar enmascarado por la existencia de un ritmo cardiaco irregular. La fibrilación auricular incontrolada y las contracciones prematuras ventriculares frecuentes ocasionan un latido cardiaco rápido e irregular, con déficit de pulso y una fuerza del pulso variable. Es frecuente la auscultación de los soplos secundarios a regurgitación mitral y/o tricúspide de intensidad leve o moderada.

    

DIAGNÓSTICO

 

Radiografía

 

     Habitualmente se observa una cardiomegalia generalizada, aunque la dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdo puede ser la característica radiológica más predominante. En ocasiones, la cardiomegalia es suficientemente severa para simular la presencia de un derrame pericárdico. Los Doberman y algunos Bóxer parecen desarrollar una dilatación que afecta principalmente a la aurícula y al ventrículo izquierdo sin que exista una marcada cardiomegalia. Suelen existir signos radiográficos de edema pulmonar. Los fallos del corazón derecho se acompañan de derrame pleural, distensión de la vena cava caudal, hepatomegalia y ascitis.

 

Electrocardiografía

 

     Los hallazgos electrocardiográficos son variables. La enfermedad miocárdica da lugar, con frecuencia, a la presencia de complejos QRS anchos con melladuras en la onda R descendente y segmentos ST mal definidos. Algunas veces se observa un patrón electrocardiográfico compatible con bloqueo de rama, así como otras alteraciones en la conducción intraventricular. Las arritmias auriculares son frecuentes, especialmente en las razas gigantes. En ocasiones, la presencia de complejos prematuros ventriculares y la taquicardia ventricular paroxística coexiste con ritmos sinusales o fibrilaciones auriculares.

 

Ecocardiografía

 

     Las características ecocardiográficas más típicas son la presencia de cámaras cardiacas dilatadas y de un movimiento insuficiente a nivel de la pared libre del ventrículo izquierdo y del septo. Normalmente están afectadas todas las cámaras, pero las dimensiones de la aurícula y el ventrículo derecho pueden parecer normales, especialmente en Doberman y en Bóxer. Las dimensiones del ventrículo izquierdo durante la sístole están aumentadas y la fracción de acortamiento está disminuida (menor al 25%). Otras manifestaciones comunes son la presencia de una mayor separación del punto E de la válvula mitral respecto del septo (superior a 6 mm) y un movimiento reducido en la salida de la aorta. Con los estudios Doppler, en muchos casos es visible una regurgitación leve o moderada a nivel de las válvulas AV.

 

Analítica sanguínea

 

     Como consecuencia de una perfusión insuficiente en ocasiones, se detecta una azotemia prerrenal y un incremento moderado en suero de las enzimas hepáticas. En los pacientes con un fallo cardiaco severo puede observarse la presencia de hipoproteinemia e hiponatremia pero en la mayoría de los casos los hallazgos analíticos no aportan muchos datos.

 

TRATAMIENTO

 

     Muchos perros con CMD presentan algún grado de ICC. La severidad de la insuficiencia determina la agresividad del tratamiento. Los objetivos del tratamiento son el control de los signos de fallo congestivo, la optimización del gasto cardiaco, el control de las arritmias, la mejora en la calidad de vida, y la prolongación en el periodo de supervivencia. El apoyo inotrópico, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), y la furosemida constituyen los ejes principales del tratamiento en la mayoría de los perros. La administración de los fármacos antiarrítmicos y otros tipos de fármacos será en función de las necesidades individuales de los pacientes.

 

Apoyo inotrópico

 

     Habitualmente, el tratamiento incluye la administración oral de digoxina. Si es necesario, se puede administrar un tratamiento inotrópico más potente con la infusión i.v. de dobutamina o dopamina, amrinona o actualmente pimobendan. Durante la administración i.v. el paciente debe estar perfectamente monitorizado por si apareciese un empeoramiento de la taquicardia u otras arritmias. Las catecolaminas pueden ser peligrosas en los casos de fibrilación auricular. Algunos perros, especialmente Doberman, desarrollan toxicidad a la digoxina a dosis relativamente bajas.

 

     En los perros con fibrilación auricular y una frecuencia ventricular superior a 230 latidos/minuto se puede administrar, con precaución, digoxina i.v. o el doble de la dosis de mantenimiento v.o. en el primer día, para alcanzar de modo más rápido la concentración sanguínea efectiva. Deben controlarse los electrolitos séricos, la creatinina, y el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), puesto que la hipopotasemia y la azotemia predisponen a la toxicidad por digoxina. Si los digitálicos no han reducido significativamente la frecuencia cardiaca después de 36-48 horas, puede añadirse al tratamiento un fármaco b-bloqueante o diltiazem. Dado que estos agentes  tener efectos inótropos negativos, se recomienda utilizar dosis iniciales bajas e ir gradualmente subiendo la dosis hasta obtener el efecto o hasta el máximo recomendado.

 

Diuréticos

 

     La furosemida es el diurético que se utiliza con mayor frecuencia

 

Vasodilatadores

 

     El tratamiento con IECA es beneficioso en los perros con alteraciones miocárdicas subclínicas, así como en aquellos con CMD clínica.

 

Broncodilatadores

 

     En los perros con edema de pulmón agudo, severo y bronconstricción la terapia broncodilatadora es beneficiosa.

 

Monitorización 

 

     Se debe instruir a los propietarios de los pacientes de modo que puedan controlar la frecuencia respiratoria y cardiaca en casa y también deben conocer los efectos adversos de los fármacos. Se aconseja una reevaluación periódica, al principio semanalmente.

 

Otros tratamientos

 

     Se ha comprobado que en algunos perros el suplemento oral de L-carnitina (50-100 mg/kg cada 8 h) incrementa el tiempo de supervivencia. Los suplementos de taurina (500 mg v.o. cada 8 h) se administran, a los perros con concentraciones de taurina plasmáticas menores a 25 nmol/ml. El suplemento de taurina y carnitina puede ser beneficioso en el Cocker Spaniel Americano con CMD.

 

PRONÓSTICO

 

     El pronóstico es reservado o malo. La muerte súbita puede aparecer incluso en los estados ocultos de la enfermedad. Muchos perros no sobreviven más de 3 meses después de la presentación clínica de insuficiencia cardiaca, aunque el 25%-40% vive más de 6 meses sí la respuesta inicial al tratamiento es buena. En algunos perros el periodo de supervivencia es mayor a 2 años, aunque la probabilidad de esto último es menor al 30%. La presencia de un derrame pleural o el edema pulmonar son indicadores independientes de un peor pronóstico. Los Doberman Pinschers presentan unos tiempos de supervivencia especialmente cortos. Sin embargo, es razonable valorar la respuesta inicial al tratamiento, en cada caso, antes de emitir un pronóstico equívocamente fúnebre. El pronóstico de cualquier individuo es difícil de predecir. Parece que el pronóstico es mucho mejor para los Cocker spaniel Americanos, especialmente los que se tratan con una combinación de carnitina y taurina.

 

MIOCARDIOPATIA EN BÓXER Y DOBERMAN PINSCHERS

 

Bóxer

 

     Los Bóxer con miocardiopatia tienen una alta prevalencia de arritmias ventriculares y síncopes. En general, la dilatación del corazón izquierdo es leve o moderada, aunque los cambios histológicos en el miocardio son más extensos que en otros perros con CMD.

 

Doberman Pinschers

 

     La CMD es frecuente en los Doberman. La prevalencia de la enfermedad subclínica (oculta) en los Doberman adultos es del 44%, cifra que es bastante elevada. La enfermedad se desarrolla durante años antes que los signos clínicos sean evidentes. Muchos perros sintomáticos tienen entre 5 y 10 años en el momento de su muerte.

 

     Los Doberman tienen una alta prevalencia de taquiarritmias ventriculares y un mayor compromiso en la contractilidad del ventrículo izquierdo respecto a otros perros con CMD. Es frecuente la presencia de debilidad episódica y síncopes. Algunos Doberman sufren síncopes por bradicardia asociada a excitación o esfuerzo. A menudo aparece un edema pulmonar fulminante agudo, y el shock cardiaco aparece por un insuficiente gasto cardiaco y por ICC.

 

 





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